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근육 세포내의 미토콘드리아 기능의 저하를 방지하는 수소수
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2018-09-06 19:51:50

근육 세포내의 미토콘드리아 기능의 저하를 방지하는 수소수

(筋肉細胞?のミトコンドリア機能の低下)

 

 

학술잡지명:NCNB

표제:Mitochondrial DNA mutations, energy metabolism and apoptosis in aging muscle.

저자:.Dirks AJ, Hofer T, Marzetti E, Pahor M, Leeuwenburgh C

(Department of Gerontology, Geriatrics and Physiatrics, Catholic University of the Sacred Heart, Rome, Italy)

 

 

 

개요

 

노화 연구를 하는 접근방법으로 「근육의 노화」는 중요한 테마이다.

 

나이가 들어가면서 감소하는 근육량은, 단순히 「운동부족」이라고 단언하지 못하는 요인이 많다.
그 중 하나로 「근육 세포내의 미토콘드리아 기능의 저하」가 있다.

 

섬유아세포(維芽細胞)를 사용한 실험에서는, 연령의 증가와 함께 미토콘드리아의 ATP(에너지) 산생(産生:세균이 고분자물질을 생합성하는) 기능이 저하된다.
그것을 나타내는 데이터로서
* 시토크롬 C산화 효소(COX)의 활성 저하
* 시토크롬 C산화 효소의 저감에 의한 아포토시스(apoptosis)가 있다.

(※블로거의 설명:cytochrome c oxidase:박테리아 및 미토콘드리아에서 볼 수 있는 막관통 단백질 복합체의 하나이다.)

 

시토크롬 C는, 미토콘드리아가 에너지를 산생하는 재집단인 「전자 전달계(電子?達系)」의 조효소Ⅳ이며, 이 활성 저하는 미토콘드리아가 에너지를 만들어 낼 수 없게 되는 것을 말한다.

 

이 효소 활성의 저하는 나이가 들면서 저하하여, 50세를 넘으면서부터 급격하게 그 활성을 저하시키는 것으로 알려져 있다.

 

그 효소 활성이 「미토콘드리아 DNA의 손상에 의한 것일까?」 「핵DNA의 손상에 의한 것일까?」는 아직도 논의중이지만, 적어도 「가령에 의한 시토크롬 C산화 효소의 활성 저하=미토콘드리아의 에너지 산생능력의 저하」가 확실히 존재하는 것에는 변화는 없다.

 

이 논문에 있어서는 노화한 근육에서 발생하는
* 에너지 산생(세균이 고분자물질을 생합성하는)능력의 저하
* 아포토시스(apoptosis)(세포죽음)의 증가에 초점을 맞추고 있다.

 

미토콘드리아는 호기성 에너지 산생(산소를 이용한 에너지 산생)을 하는 장소이며, 그 산소 이용에 비례해 어쩔수없이 활성 산소가 발생한다.
미토콘드리아는 발생한 활성 산소를 제거하는 시스템을 가지고 있어 「SOD, 카타라제」라고 하는 항산화 효소를 만들어 내는 것에 의해서 활성 산소를 물로 변환시키는 대응하고 있다.

 

어떠한 원인으로 인하여 미토콘드리아에
* 활성 산소의 발생량 증가
* 항산화 효소의 산생능력의 저하가 발생하면, 처리를 다 할 수 없게 된 활성 산소에 의해서 미토콘드리아 DNA나, 핵DNA가 손상되어
* 항산화 효소의 산생능력의 저하=산화 열화를 촉진
* 시토크롬 C등의 에너지 산생 효소의 활성 저하가 발생하여,
* 에너지 산생능력 저하
* 세포사가 이어진다고 여겨지고 있다.

 

노화 원인에는 여러가지 설이 있지만, 그 중의 「활성 산소설」 「미토콘드리아설」은 「처리를 다 할 수 없게 된 활성 산소에 의한 손상」이라고 생각해야 하는 것일 것이다.

 

그렇다고 한다면, 수소를 포함한 「항산화 전략」이 노화/질환의 제어에 가장 중요한 치료 전략이라고 생각한다.

 

 

※논문을 첨부했습니다(수소수가 어떻게 노화를 방지하는지 궁금한게 좀 풀리실겁니다) 

 

 

 

 

 

 

 

출처 : http://suisosui.blog.me/220097054756

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